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Il cervello tiene il conto delle ore di veglia, ora sappiamo come
Un gruppo di ricerca ha identificato nei topi specifiche popolazioni neuronali che si attivano durante la veglia prolungata e regolano il successivo bisogno di dormire. Lo studio, pubblicato su Nature, descrive un possibile circuito attraverso il quale il cervello accumula il debito di sonno e lo converte in un riposo più lungo e profondo. Il risultato offre una spiegazione sperimentale per un meccanismo essenziale che, nonostante decenni di ricerche, era rimasto poco definito.
Gli autori hanno privato i topi del sonno per sei ore, durante la fase del giorno in cui questi animali normalmente riposano, utilizzando due procedure: l'induzione del comportamento di pulizia e l'esposizione a oggetti nuovi. Attraverso la mappatura dell'attività cerebrale, l'immunocolorazione della proteina FOS e l'imaging volumetrico, hanno confrontato la privazione con il sonno di recupero e con le normali variazioni circadiane. Il complesso insieme di dati comprendeva 162 cervelli distribuiti fra 26 condizioni sperimentali.
L'analisi ha distinto tre principali tipi di risposta: una legata agli stimoli iniziali usati per mantenere svegli gli animali, una associata al recupero e una che cresceva insieme alla durata della veglia. In quest'ultimo gruppo sono emerse soprattutto l'area preottica mediale anteriore e il rafe mediano, due regioni candidate a rappresentare nel circuito nervoso il deficit di sonno accumulato.
Quando i ricercatori hanno attivato le cellule sensibili alla privazione presenti in queste regioni, i topi hanno dormito più a lungo e con maggiore intensità, mostrando caratteristiche simili al normale sonno di recupero. L'inibizione delle stesse cellule ha invece ridotto il riposo e annullato la crescente propensione ad addormentarsi durante la privazione. Le manipolazioni mirate indicano quindi un ruolo causale nel modello animale, non una semplice correlazione tra attività neuronale e stanchezza.
Nel rafe mediano, le cellule coinvolte proiettano verso regioni sottocorticali associate al sonno e agiscono attraverso l'ipotalamo preottico. Il circuito comprende neuroni serotoninergici e una popolazione distinta di neuroni GABAergici, la cui eccitabilità intrinseca aumenta durante la privazione. L'attivazione simultanea dei due gruppi ha prodotto un effetto sinergico, favorendo il sonno più di quanto osservato stimolandoli separatamente.
Il risultato più netto è arrivato dalla loro inibizione congiunta, che ha ridotto cronicamente il sonno di quasi il 70%. La maggior parte dei topi è sopravvissuta senza mostrare il consueto recupero compensatorio o i deficit comportamentali normalmente associati a una privazione grave. Questa osservazione non dimostra che dormire così poco sia innocuo: suggerisce piuttosto che il circuito controlli sia la quantità di riposo sia i segnali che spingono l'organismo a recuperarlo.
In condizioni normali, la pressione del sonno aumenta con le ore trascorse svegli e conduce a un sonno NREM più lungo e profondo, riconoscibile anche dalle oscillazioni elettroencefalografiche delta comprese tra circa 0,5 e 4 hertz. Lo studio è stato condotto sui topi e non stabilisce che il cervello umano utilizzi esattamente le stesse cellule. Serviranno ulteriori esperimenti per verificare quanto il circuito sia conservato tra le specie e come interagisca con metabolismo, ritmi circadiani e altri sistemi che regolano il riposo.
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